Tabagismo

Os números do tabagismo no mundo são alarmantes. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que, a cada dia, 100 mil crianças tornam-se fumantes em todo o planeta. Cerca de cinco milhões de pessoas morrem, por ano, vítimas do uso do tabaco. Caso as estimativas de aumento do consumo de produtos como cigarros, charutos e cachimbos se confirmem, esse número aumentará para 10 milhões de mortes anuais por volta de 2030.

• Que a fumaça do cigarro reúne, aproximadamente, 4,7 mil substâncias tóxicas diferentes e muitas delas são cancerígenas? • Que o tabagismo está ligado a 50 tipos de doenças como câncer de pulmão, de boca e de faringe, além de problemas cardíacos? • Que, no Brasil, 23 pessoas morrem por hora em virtude de doenças ligadas ao tabagismo? • Que crianças com sete anos de idade nascidas de mães que fumaram 10 ou mais cigarros por dia durante a gestação apresentam atraso no aprendizado quando comparadas a outras crianças?

Devido às recorrentes campanhas antitabaco, os tabagistas passaram a ser estigmatizados
O tabagismo é uma toxicomania caracterizada pela dependência física e psicológica do consumo de nicotina, substância presente no tabaco.
Segundo o Ministério da Saúde brasileiro, os cigarros contém cerca de 4.720 substâncias tóxicas, sendo uma delas, a nicotina, responsável pela dependência.
De acordo com a Organização Pan-Americana da Saúde[1], o tabagismo é o responsável por cerca de 30% das mortes por cancro (câncer no Brasil), 90% das mortes por cancro do pulmão, 25% das mortes por doença coronariana, 85% das mortes por doença pulmonar obstrutiva crónica e 25% das mortes por derrame cerebral. Ainda de acordo com a OPAS, não existem níveis seguros de consumo do tabaco.

As doenças ocasionadas pelo consumo de tabaco matam 3 milhões de pessoas no mundo anualmente, com uma projeção estimada de óbitos em torno de 10 milhões até o ano 2020 - das quais 7 milhões ocorrerão nos países em desenvolvimento. Vale dizer que o tabagismo, hoje, mata mais que a soma das mortes por

AIDS, cocaína, heroína, álcool, suicídios e acidentes de trânsito. As doenças causadas pelo tabaco são responsáveis por perdas econômicas de aproximadamente US$ 200 bilhões de dólares, no mundo.
O método de avaliação de Fagerström é, hoje, utilizado por especialistas, para ajudar a definir a melhor estratégia para quem quer largar o cigarro. Trata-se de um questionário utilizado por médicos a fim de determinar se uma pessoa está seriamente viciada na nicotina.


A nicotina contida nos cigarros po causar doenças uma delas è:

Estomatite nicotínica
A estomatite nicotínica é uma lesão específica relacionada ao uso do fumo (cigarro, charuto e cachimbo), principalmente de forma indevida, o que é comum em alguns países asiáticos e sul-americanos.

A alteração desenvolve-se nas áreas queratinizadas do

palato duro, bem como nas regiões expostas à concentração de fumo. A irritação resultante promove inicialmente pontos avermelhados no palato, que, posteriormente, tornam-se branco-acizentados, opacificados e fissurados devido à hiperqueratose. Pose-se também observar múltiplas pápulas brancas na região, com pontos centrais avermelhados, que correspondem à abertura dos ductos das glândulas salivares menores inflamadas. Eventualmente, a coloração esbranquiçada pode envolver a gengiva marginal e papila interdental associada a uma forte pigmentação escura nos dentes.

Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é clínico, relacionado ao hábito de fumar. A alteração tem carater reversível, desaparecendo totalmente quando o hábito de fumar é abandonado. Logo, o papel educativo do profissional é fundamentalmente, visto que, eliminando o hábito, a lesão é de facil resolução, não necessitando de nenhuma intervenção.

Postado por Kattia Cristina

HANSENÍASE


A lepra (hanseníase), é uma doença infecciosa causada pelo bacilo Mycobacterium leprae um parasita que ataca a pele e nervos periféricos, mas pode afetar outros órgãos como o fígado, os testículos e os olhos. Não é, portanto, hereditária. O nome hanseníase é devido ao descobridor do microrganismo causador da doença Gerhard Hansen. É chamada de "a doença mais antiga do mundo".
Ela é endêmica em certos países tropicais, em particular na Ásia. O Brasil inclui-se entre os países de alta endemicidade de lepra no mundo. Isto significa que apresenta um coeficiente de prevalência médio superior a um caso por mil habitantes (MS, 1989). Os doentes são chamados leprosos, apesar de que este termo tenda a desaparecer com a diminuição do número de casos e dada a conotação pejorativa a ele associada.
A lepra é transmitida por gotículas de saliva. O bacilo Mycobacterium leprae é eliminado pelo aparelho respiratório da pessoa doente na forma de aerossol durante o ato de falar, espirrar ou tossir.

A contaminação se faz por via respiratória, pelas secreções nasais ou pela saliva, mas é muito pouco provável a cada contato. A incubação, excepcionalmente longa (vários anos), explica por que a doença se desenvolve mais comumente em indivíduos adultos, apesar de que crianças também podem ser contaminadas (a alta prevalência de lepra em crianças é indicativo de um alto índice da doença em uma região).
Noventa por cento (90%) da população tem resistência ao bacilo de Hansen (M. leprae), causador da lepra, e conseguem controlar a infecção. As formas contagiantes são a virchowiana e a dimorfa.

Nem toda pessoa exposta ao bacilo desenvolve a doença, apenas 5%.

Acredita-se que isto se deva a múltiplos fatores, incluindo a genética individual.
Indivíduos em tratamento ou já curados não transmitem mais a lepra.

Mas de forma geral a lepra não é transmisível...
O tempo de incubação após a infecção é longo, de 2 a 20 anos.
Um dos primeiros efeitos da lepra, devido ao acometimento dos nervos, é a supressão da sensação térmica, ou seja, a incapacidade de diferenciar entre o frio e o quente no local afetado. Mais tardiamente pode evoluir para diminuição da sensação de dor no local.

A lepra indeterminada é a forma inicial da doença, e consiste na maioria dos casos em manchas de coloração mais clara que a pele ao redor, podendo ser discretamente avermelhada, com alteração de sensibilidade à temperatura, e, eventualmente, diminuição da sudorese sobre a mancha (anidrose). A partir do estado inicial, a lepra pode então permanecer estável (o que acontece na maior parte dos casos) ou pode evoluir para lepra tuberculóide ou lepromatosa, dependendo da predisposição genética particular de cada paciente. A lepra pode adotar também vários cursos intermediários entre estes dois tipos de lepra, sendo então denominada lepra dimorfa.

Cuidados que o paciente com Ranseniase deve ter:

Olhos
Repare se você tem permanentemente a sensação de estar com areia nos olhos, a visão embaçada ou ressecada de repente, ou se tem piscado mais que o normal. Pode ser um pequeno nervo dos olhos afetado pela doença.
O que fazer - Observe se há ciscos e limpe com soro. Se está difícil fechar os olhos, exercite-os forçando o músculo ao abrir e fechar.

Nariz

Se sente que o nariz tem ficado entupido com freqüência, se têm aparecido cascas ou sangramentos súbitos, se tem sentido cheiro ruim, o osso do nariz pode ter sido atingido pela doença.
O que fazer - Limpe o nariz com soro fisiológico, inspirando e expirando. Nunca arranque as casquinhas.

Mãos e braços

Se nota dor ou formigamento, choque ou dormência nas mãos, braços e cotovelos ou se as mãos ficam inchadas e com dificuldade de sustentar os objetos, fique atento.
O que fazer - Faça repouso do braço afetado, evite os movimentos repetitivos e não carregue objetos pesados. Procure o serviço de saúde. Use óleos ou cremes para evitar ressecamento.

Pés

Se sente dor e câimbras nas pernas, fraqueza nos pés, formigamento ou choque; se surgem muitas feridas, calos ou bolhas, é sinal de que o nervo foi atingido. Por isso, a pele resseca e o pé fica fraco.

O que fazer - Fique em repouso e ande calçado apenas quando necessário. Procure o médico. Regiões esbranquiçadas e insensíveis na pele são um sinal da doença.

Postado por Kattia Cristina

O que é Asma

A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. Em indivíduos susceptíveis esta inflamação causa episódios recorrentes de tosse, chiado, aperto no peito, e dificuldade para respirar. A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos tais como alérgenos, irritantes químicos, fumaça de cigarro, ar frio ou exercícios”.

“Quando expostos a estes estímulos, as vias aéreas ficam edemaciadas (inchadas), estreitas, cheias de muco e excessivamente sensíveis aos estímulos”.
Na definição acima, temos algumas pistas importantes sobre esta doença:
Doença inflamatória: – significa que seu tratamento deve ser feito com um antiinflamatório. - Doença crônica: – a asma não tem cura, mas pode ser controlada. - Indivíduos susceptíveis: – nem todas as pessoas têm asma; é preciso ter uma predisposição genética que, somada a fatores ambientais, determinam a presença da doença. - Episódios recorrentes de sintomas:- os sintomas não estão presentes o tempo todo, são as manifestações de uma piora da inflamação, esta sim presente cronicamente. - A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos: é a inflamação que deixa as vias aéreas mais sensíveis, o que confirma o importante papel da inflamação nesta doença. - Quando expostos a estímulos, as vias aéreas se tornam edemaciadas, estreitas, cheias de muco: - existem estímulos que desencadeiam as crises de asma. A presença destes estímulos, que também chamamos de desencadeadores, causa o inchaço, a presença de muco e o estreitamento das vias aéreas dificultando a passagem de ar, daí os sintomas da asma nos momentos de crise

Os mecanismos que causam a asma são complexos e variam entre a população. Nem toda a pessoa com alergia tem asma e nem todos os casos de asma podem ser explicados somente pela resposta alérgica do organismo a determinados estímulos.
Se não for tratada, a asma pode ter um impacto significativo na qualidade de vida de uma pessoa. No entanto, se controlada, é possível levar uma vida produtiva e ativa.
Antigamente, a asma era chamada de bronquite, bronquite alérgica ou bronquite asmática. O nome asma estava vinculado aos casos mais graves. O nome correto é simplesmente ASMA.
A bronquite é, na verdade, a inflamação dos brônquios e diferente da asma pode ter sua causa bem definida, por exemplo, uma infecção por bactérias ou vírus. Também difere da asma por apresentar um tempo de início definido e poder ser totalmente tratada.

Postado por Kattia Cristina

HEPATITE B


O que é?

É uma inflamação do fígado causada pelo vírus da Hepatite B (HBV).
Infecção das células hepáticas pelo HBV (Hepatitis B Virus) que se exterioriza por um espectro de síndromes que vão desde a infecção inaparente e subclínica até a rapidamente progressiva e fatal.Os sintomas, quando presentes, são : falta de apetite, febre, náuseas, vômitos, astenia, diarréia, dores articulares, icterícia (amarelamento da pele e mucosas) entre os mais comuns.

Como se adquire?

- Transfusões de sangue foram a principal via de transmissão da doença, circunstância que se tornou rara com a obrigatória testagem laboratorial dos doadores.

- Atualmente, o uso compartilhado de seringas, agulhas, perfuração de orelha;

- Tatuagens procedimentos odontológicos ou cirúrgicos;

- Procedimentos de manicure ou pedicure e outros instrumentos entre usuários de drogas, assim como:

- Relações sexuais sem preservativo (camisinha) são as formas mais preocupantes de contaminação na população.

- O contato acidental de sangue ou secreções corporais contaminadas pelo vírus, com mucosa ou pele com lesões também transmitem a doença.

- Gestantes (grávidas) contaminadas podem transmitir a doença para os bebês, sendo o parto normal ou por cesariana o principal momento de risco, o que pode ser minimizado pelo médico através de tratamento adequado. O portador crônico pode ser infectante pelo resto da vida.

O que se sente e como se desenvolve?

Os sintomas são semelhantes aos das hepatites em geral, se iniciando com:

mal-estar generalizado
dores de cabeça e no corpo
cansaço fácil
falta de apetite
febre.

Após, surgem tipicamente

coloração amarelada das mucosas e da pele (icterícia)
coceira no corpo
urina escura (cor de chá escuro ou coca-cola)
fezes claras (cor de massa de vidraceiro).

Ao final de 10 a 15 dias os sintomas gerais diminuem muito, mesmo na vigência da icterícia, que tende a desaparecer em 6 a 8 semanas em média, sugerindo a resolução da doença em mais de 95% das pessoas.
A forma clínica, chamada de fulminante com mortalidade de até 60%, ocorre em menos de 1% dos pacientes que adquirem o vírus. Após a fase aguda, que pode passar desapercebida, 1 a 5% dos adultos não se curam da infecção e ficam com hepatite crônica. Desses, 25 a 40% podem desenvolver cirrose e câncer de fígado ao longo de décadas. Em crianças o risco da doença tornar-se crônica é bem maior, cerca de 90% em recém nascidos e 50% da infância.
O risco de doença crônica com má evolução é maior em quem usa bebida alcoólica, em bebês que adquirem a doença no parto e em pessoas com baixa imunidade (pacientes com AIDS ou pacientes em quimioterapia ou radioterapia, por exemplo).
Como o médico faz o diagnóstico?
Os sintomas não permitem identificar a causa da hepatite. Hepatites em adultos, especialmente se usuários de drogas injetáveis, homossexuais ou pessoas com muitos parceiros sexuais levantam a suspeita de hepatite B.
A confirmação diagnóstica é feita por exames de sangue, onde são detectados anticorpos ou partículas do vírus da hepatite B.
A biópsia hepática (retirada de pequeno fragmento do fígado com uma agulha para análise microscópica) pode ser necessária para avaliar o grau de comprometimento do fígado. Certos casos só são descobertos na fase crônica ou na investigação da causa de cirrose e câncer de fígado de uma pessoa que não sabia ter hepatite.
Como se trata?
A hepatite B aguda não requer tratamento medicamentoso específico. Remédios para náuseas, vômitos e coceira, bem como administração endovenosa de líquidos podem ser usados ocasionalmente.
O repouso no leito não deve ser exigido uma vez que não afeta a evolução para hepatite crônica ou fulminante. A ingestão de álcool em qualquer quantidade é proibida.
O uso de qualquer medicamento deve ser avaliado pelo médico, já que muitos necessitam de um bom funcionamento do fígado para seu desempenho. A forma fulminante da hepatite aguda exige cuidados intensivos em hospital, podendo necessitar de transplante hepático de urgência.
Alguns casos de hepatite crônica necessitam tratamento para evitar a evolução da doença e o risco de desenvolver cirrose e suas complicações. Varias opções de tratamento estão disponíveis para o tratamento, entre elas as mais frequentemente usadas são a Lamivudina e o Interferon (convencional ou peguilado), porém novas opções como o Adefovir, o Tenofovir e o Entecavir já vem sendo usadas na prática clínica com bons resultados.
O tratamento com Interferon para Hepatite B é realizado através de aplicações injetáveis 3 à 7 vezes por semana por tempo limitado (16 à 48 semanas). Já o tratamento com as outras medicações é por via oral (comprimidos), com duração que depende da situação clínica e da resposta ao tratamento. Em certos casos, é indicado o tratamento contínuo que pode durar de um a vários anos.
A decisão sobre iniciar ou não tratamento para hepatite B crônica, e, quando indicado, qual medicação escolher, depende da avaliação criteriosa do especialista, levando em conta o estágio da doença, a atividade da hepatite, a necessidade de outros tratamentos médicos, a presença de outras doenças, a chance de resposta do caso específico, a idade e a motivação do paciente para o tratamento e o uso prévio de outros tratamentos para hepatite B.
Atualmente, a portaria do Ministério da Saúde do Brasil que regulamenta o fornecimento de medicações para Hepatites prevê o fornecimento somente do Interferon e a da Lamivudina para os casos com indicação médica.
Como se previne?
A vacina para hepatite B deve ser feita em todos os recém-nascidos, iniciando o esquema vacinal já no primeiro mês de vida. Adultos não vacinados e que não tiveram a doença também podem fazer a vacina, que está especialmente recomendada a pessoas que cuidam de pacientes, a profissionais da área da saúde, aos portadores do vírus C, alcoolistas e indivíduos com outras doenças hepáticas. Deve-se usar luvas, máscara e óculos de proteção quando houver possibilidade de contato com sangue ou secreções corporais.
Pessoas que tiveram exposição conhecida ao vírus (relação sexual com indivíduo contaminado, acidente com agulha) devem receber uma espécie de soro (gamaglobulina) nos primeiros dias após o contato, o que pode diminuir a chance ou, pelo menos, a intensidade da doença Recém-nascidos de mães com hepatite B devem receber gamaglobulina específica e vacina imediatamente após o parto para diminuir o risco do bebê desenvolver a doença.
ATENÇÃO
Nas relações sexuais, é fundamental uso de preservativo (camisinha). A chance de pegar hepatite B numa relação desprotegida é bem maior do que a de pegar AIDS.
Qualquer forma de relação sexual pode transmitir hepatite B.
Perguntas que você pode fazer ao seu médico
Qual o tipo de hepatite que eu tenho?
Como se pega? Há risco para as pessoas que vivem perto de mim?
Quanto tempo vou levar para ficar bom?
Essa doença tem cura ou vou ficar com hepatite crônica?
O tratamento com remédios é necessário?
O remédio funciona em todos?
Quais os efeitos adversos (colaterais) do tratamento?
Há risco de cirrose? E de câncer?
Existe vacina para hepatite? Adiantaria eu ou as pessoas próximas a mim fazerem agora?


AutorDr. Cláudio H. WolffDr. Fernando Wolff

Postado por Kattia Cristina

RECEITA PARA CONTRAIR CÂNCER

Como contrair um câncer
Hoje são bem conhecidos os agentes iniciadores e os promotores do câncer. (O cigarro, os corantes artificiais dos refrigerantes e sucos em pó, o sol, o nervosismo, as bebidas muito quentes, a poluição e etc.). Por isso, nunca foi tão fácil adquirir esta doença. Aí vão algumas dicas...
a. Coma muita carne vermelha, muito açúcar e doces com bastante corante.
b. Evite as frutas frescas, as verduras, os legumes e os cereais integrais.
c. Procure morar sempre em locais úmidos com pouco sol e poluídos.
d. Leve uma vida totalmente desregrada e sem horários.
e. Use bebidas alcóolicas e fume muito.
f. De preferëncia a expor-se ao sol do meio dia e início da tarde.
g. Durma menos que 7 a 8 horas por noite. Na verdade, durma o mínimo que puder.

FONTE: http://www.unidosnafe.com.br

O que é bilirrubina?

Nossas hemácias (glóbulos vermelhos) têm uma vida média de 120 dias. Quando elas ficam velhas, são levadas para o baço, onde são destruídas. Um dos produtos liberados neste processo é a bilirrubina, um pigmento amarelo-esverdeado.

Todos os dias, milhões de hemácias são destruídas e toda essa bilirrubina liberada tem que ser metabolizada em algum outro sítio, já que o baço não efetua essa função. O grande órgão responsável pelas metabolizações das substâncias do nosso organismo é o fígado, e é para lá que são encaminhadas toda a bilirrubina recem-formada no baço.

O único meio de transportar qualquer substância pelo corpo é através da circulação sanguínea. A bilirrubina produzida no baço não se dilui na água. Deste modo, para ser transportada pelo sangue ela precisa se ligar a uma proteína chamada albumina. Em uma analogia bem grosseira, poderíamos dizer que a bilirrubina não sabe nadar e precisa de uma canoa para atravessar a corrente sanguínea.

Leia mais: http://www.mdsaude.com

ICTERÍCIA EM ADULTOS

Icterícia na pele e olhos

O que causa icterícia?

A icterícia surge, basicamente, quando há uma produção excessiva de bilirrubina e/ou quando há uma eliminação deficiente da mesma. A icterícia neonatal ocorre pelos dois motivos e será abordada separadamente na parte final do texto.

Icterícia por aumento de bilirrubina indireta

A bilirrubina indireta pode se acumular quando há uma grande destruição da hemácias - além daquela considerada normal -, jogando na circulação sanguínea uma quantidade de bilirrubina maior do que a capacidade do fígado de excretá-la.

Essa destruição é chamada de hemólise e pode ocorrer por vários motivos:

- Uso de drogas (ribavirina benzocaína dapsonna fenazopiridina paraquat, gás arsênico, chumbo etc...).
- Infecções como malária leptospirose (leia: SINTOMAS DA LEPTOSPIROSE).
- Defeitos na própria hemácia como na esferocitose hereditária, hemoglobinúria paroxística noturna, anemia falciforme (leia: ANEMIA FALCIFORME (DREPANOCÍTICA)), talassemia etc...
- Doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE).

O acúmulo de bilirrubina indireta também pode ocorrer por incapacidade do fígado em conjugar a mesma em bilirrubina direta. A síndrome de Gilbert e a síndrome de Crigler-Najjar são duas doenças genéticas que podem causar icterícia por deficiência da enzima do fígado responsável pela conjugação da bilirrubina.

Icterícia por aumento de bilirrubina direta

A icterícia por bilirrubina direta ocorre quando o fígado consegue conjugar a bilirrubina, mas por algum motivo não consegue excretá-la em direção aos intestinos. Entre as principais causas podemos citar:

- Hepatites virais (leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES)
- Esteatose hepática grave (leia: O QUE É ESTEATOSE HEPÁTICA?)
- Cirrose hepática (leia: CIRROSE HEPÁTICA)
- Cirrose biliar primária
- Obstrução das vias biliares por cálculos
- Câncer do fígado ou das vias biliares
- Câncer do pâncreas com obstrução das vias biliares

Sinais e sintomas clínicos associados a icterícia

Além da pele e dos olhos amarelados, a icterícia costuma acometer também as mucosas. O freio da língua é outro ponto onde pode-se notar o pigmento amarelado da bilirrubina.

A deposição do pigmento na pele, além de ser responsável pela coloração amarelada, também causa um comichão intenso. Muitas vezes o paciente se queixa mais da coceira do que da própria alteração de cor da pele.

Icterícia

Quando a icterícia é de origem direta, ou seja, devido a bilirrubina solúvel em água, podemos ter mais 2 achados típicos:

Colúria: quando há muita bilirrubina direta no sangue, há consequentemente muita bilirrubina sendo filtrada pelos rins. O resultado é uma urina cor escura (tipo Coca-Cola) ou com um alaranjado forte, causado pelo excesso de pigmento na mesma. Como a bilirrubina indireta não é solúvel na água, ela não é filtrada pelo rim, por isso, não há colúria nestes casos de icterícia.

- Acolia fecal: quando ocorre algum impedimento na excreção da bilirrubina conjugada para os intestinos, o paciente pode apresentar fezes muitos claras, por vezes, quase brancas, devido a ausência de pigmento na mesma.

FONTE: http://www.mdsaude.com

Vitiligo, o que é?

Vitiligo é uma doença caracterizada pela despigmentação da pele, formando manchas acrômicas e bodas bem delimitada e crescimento centrífugo. Também é possivel que haja despigmentação do cabelo. É frequente em 1% da população e em 30% dos caso. É uma doença de cunho emocional caracterizada pelo surgimento súbito e progressivo, em qualquer idade de manchas brancas pelo corpo.

As áreas claras tendem a atingir os dois lados do corpo, normalmente mãos pés, face, tronco e os genitais. Estas manchas não coçam, não ardem, não doem e não são contagiosas. Em 70% dos casos há associação do surgimento das manchas a traumas emocionais graves.

Estatísticas mostram que cerca de 4% da população mundial é portadora de vitiligo. De causas ainda desconhecidas cientificamente, a “doença” surge como se fosse uma resposta do organismo às tensões emocionais, como grandes perdas materiais, brigas de família, morte de um ente querido, ou viagem dos pais para o exterior.

Vitiligo não pega, não dói e não mata, dizem especialistas

A maioria dos pacientes com vitiligo já foi vítima de algum tipo de preconceito. Especialistas no setor afirmam que isso colabora para atrasar a reação positiva do organismo dos portadores aos medicamentos. Discriminar um portador de Vitiligo é uma atitude que não se justifica, porque Vitiligo não é doença, é apenas um problema de pele e como tal deve ser encarado pela família e amigos. Dermatologistas atestam que não há o menor risco de contágio direto ou indireto.

O sol faz parte do tratamento

Dermatologistas são unânimes em afirmar que o sol é um dos mais importantes elementos do tratamento, mas é preciso cuidado ao fazer a exposição à luz solar. Todas as prescrições devem ser seguidas à risca para acelerar a formação das ilhas de repigmentação das áreas atingidas. O uso criterioso dos medicamentos e a exposição diária, por 30 minutos (de preferência até às 10h) é muito importante para o êxito do tratamento. A persistência do paciente é a principal aliada da

FONTE: ABC da Saúde
Vitiligo.com

CALCIFICAÇÕES


A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
• O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma de hidroxiapatita. Cerca de 500 mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide aposto a cada dia. Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de cálcio por dia, a maior parte sendo excretado pelo tubo intestinal (cerca de 760 mg/dia), pelos rins (100 a 300 mg/dia, proporcional à natriurese) e pela sudorese.

• A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos. A calcemia normal fica entre 8.8 a 10.4 mg% (2.2 a 2.6 mM). A manutenção desses níveis adequados de cálcio é parte importante no tratamento de diversas enfermidades e merece a atenção de vários profissionais ligados à saúde. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis.
Quando sais (fosfatos, carbonatos e citratos) de cálcio (e também de ferro, magnésio, e outros) são depositados em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, e em pleuras ou meninges, enrigecendo-os, dá-se o nome de calcificações ou mineralizações - patológicas ou heterotópicas

As calcificações patológicas ocorrem em concomitância com vários processos gerais, como as necroses e degenerações e podem estar presentes em virtualmente qualquer lesão crônica.
Convém salientar que apesar de essencial, o cálcio é um elemento tóxico para as células. Por essa razão existem mecanismos diversos e complexos para manter um elevado gradiente de concentração com cálcio intracitoplasmático rigorosamente baixo. Isto permite o seu papel como segundo mensageiro na tradução dos sinais participando de importantes processos como ativação, secreção, contração, exaustão e mesmo a morte celular. Sem dúvida, o cálcio pode ser considerado como a "adrenalina da célula"...

• A deposição patológica de minerais e sais de cálcio pode ocorrer nos tecidos em duas formas: Na calcificação distrófica ou local - que afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo; e na calcificação metastática ou geral ou discrásica ou gota cálcica - onde a hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em tecidos normais.
A distinção entre os dois tipos de calcificações suscita discussões e muitas vezes é considerada artificial, já que o aspecto morfofisiológico final é similar e que a deposição de cálcio nos tecidos sadios com alguma freqüência determina lesão nestes. Além disso, a hipercalcemia pode também favorecer a deposição de cálcio nos tecidos lesados, intensificando a calcificação distrófica. Entretanto, a presença de sinais de lesão prévia aliados à maior intensidade da deposição calcárea sugerem calcificação distrófica. A distribuição e localização dos depósitos também podem ser de valor na diferenciação entre calcificação distrófica e metastática.
Por vezes o termo "calcinose" tem sido utilizado como sinônimo de calcificação metastática extensa. Pode também designar a calcificação da derme e do tecido subcutâneo ("calcinose cutis"), independente da causa.

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ou necrose”.
Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. É comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

“Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia”.
A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.
A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia e é mais disseminada no organismo que a distrófica e decorre da absorção abundante de cálcio no tubo gastro-intestinal por intoxicação com vitamina D; e da mobilização excessiva de cálcio dos ossos, consequência de imobilização prolongada, de osteólise (mielomas ou metástases ósseas); e do hiperparatireoidismo primário ou secundário (renal, nutricional ou por síndrome para-neoplásica).

Bibliografia:
Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.

Postado por Kattia Cristina

PIGMENTAÇÃO

O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.

A pigmentação exógena

A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:

ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.

SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.

ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.

BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.

TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente.

SATURNISMO: contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.

TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade.

É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.

PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA

"Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo".

A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.

PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS

Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.

Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado.

Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias".

Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas.

Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo. Heterotopias ou heterometrias envolvidas com a produção deles, entretanto, indicam que há alguma alteração no metabolismo das hemácias ou dos hepatócitos, respectivamente para a hemossiderina e bilirrubina.

PIGMENTOS MELÂNICOS

Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos.

Inflamação

A inflamação ou processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão.

Existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório. Essas fases caracterizam a inflamação do tipo aguda, a qual sempre antecede a inflamação do tipo crônica:

1) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias.

2) Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.

3) Fase exsudativa: característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular.

4) Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores.

5) Fase produtiva-reparativa: relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais - principalmente de células -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.

Classicamente, a inflamação é constituída pelos seguintes sinais e sintomas:

1. Calor; aumento da temperatura corporal no local
2. Rubor; hiperemia
3. Edema; inchaço
4. Dor;
5. Perda da função.

TIPOS DE INFLAMAÇÃO

- Alérgica – desencadeada por mecanismos alérgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticária.

- Atrófica ou Esclerosante – aquela que evolui para a organização do exsudato inflamatório de que resulta cicatrização e atrofia da região afectada.

- Catarral – processo que é mais frequente na mucosa do aparelho respiratório mas que pode atingir outras mucosas. É caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreção de muco de consistência viscosa.

- Eritematosa – inflamação congestiva da pele.

- Estênica – forma aguda com fenômenos circulatórios e calor intensos.

- Fibrinosa – forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulável.

- Granulomatosa – processo crônico proliferativo com formação de tecido granuloso ou granulomas.

- Hiperplásica ou Hipertrófica – cursa com neoformação de fibras de tecido conjuntivo.

-Intersticial – variedade na qual a reacção inflamatória se localiza preferencialmente no estroma e no tecido conjuntivo de suporte de um órgão.

- Necrótica – processo intenso com produção de um foco de necrose.

- Inflamação parenquimatosa – aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parênquima.

- Proliferativa – aquela em que o aspecto mais característico é o grande número de macrófagos com neo-formação tecidual.

- Purulenta ou Supurativa – inflamação em que se forma pús.

- Reactiva – a forma que surge à volta de um corpo estranho.

- Reumática – surge como resposta à existência de doenças reumatológicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulações.

- Serosa – aquela em que a exsudação é essencialmente serosa ou de aspecto semelhante ao soro.

- Térmica – provocada pelo calor.

- Tóxica – devida a uma substância tóxica ou veneno.

- Traumática – surge como consequência de um traumatismo.



CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES


Por resultarem em alterações morfológicas teciduais de diferentes características, as inflamações recebem classificações, estas podendo ser quanto ao tempo de duração ou quanto ao tipo de elemento tecidual predominante.


QUANTO AO TEMPO DE DURAÇÃO
Podem ser agudas ou crônicas, as primeiras tendo um curso rápido (entre 1 a 2 semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). A variação entre os dois processos está diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamação.

Inflamações agudas

Inflamação aguda é aquela que se instala rapidamente, como por exemplo após um acidente onde ocorre lesão tecidual de forma súbita
"Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão".
A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.

Inflamações crônicas

A inflamação crônica se instala de forma lenta e insidiosa, como por exemplo nas doenças reumatológicas tais como a artrite reumatóide e o lupus eritematoso sistêmico.
"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor".
A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.
Clinicamente, nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-reparativa.

Dois padrões morfológicos de inflamação: acima, vemos uma inflamação aguda, com predominância de neutrófilos e necrose; abaixo vemos uma inflamação crônica, com células gigantes (CG), linfócitos (L) e grande quantidade de fibroblastos (F), indicativos da predominância da fase produtivo-reparativa. O critério de agudo ou crônico pode ser morfológico ou cronológico, mas é importante lembrar que nem sempre há coerência entre esses dois critérios

Úlcera provocada por ação do cimento cirúrgico (CC). Este é um tipo de inflamação necrotizante e ulcerativa

Drenagem da coleção purulenta de um abscesso em mandíbula. A retirada desse conteúdo, aliada a outras medidas terapêuticas, promove a resolução desse foco inflamatório. O quadro histológico desse tipo de abscesso pode ser observado abaixo.


Referências
Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto. Robbins e Cotran: Patologia: Bases Patológicas das Doenças .7.ed. Elsevier, 2005. pp. 1504.

ALGUNS TIPOS DE NECROSE

Necrose de Coagulação ou Isquêmica

pela ação de uma DNase lisosssômica). Pode haver também no mesmo tecido necrótico células com núcleo muito condensado e basofílico (núcleo picnótico) ou células com núcleo picnótico e fragEste tipo de necrose é visto quando há uma isquemia ou hipóxia em qualquer tecido (exceto o tecido cerebral, que neste caso desenvolverá uma necrose de liquefação - por ser rico em lipídeos, que não sofrem coagulação). A necrose de coagulação é determinada pela desnaturação da maioria das proteínas celulares (inclusive as autolíticas) devido à queda acentuada no pH celular durante o processo de lesão por hipóxia ou isquemia. Com isso o citoplasma celular se torna bastante eosinofílico e como a maioria das enzimas autolíticas foram desnaturadas a célula não é destruída e a arquitetura tecidual é mantida por alguns dias até digestão e remoção do tecido necrótico por leucócitos.
Outra grande característica da necrose de coagulação é a perda do contorno nuclear das células (cariólise, ou perda de basofilia nuclear) devido á quebra inespecífica do DNA (provavelmente mentado (cariorréxis).

Necrose de liquefação

A Necrose de liquefação ou necrose liquefativa, ao contrário da necrose de coagulação, apresenta a área necrótica de consistência mole; na maioria das vezes o tecido morto se encontra mesmo liquefeito.
Necrose associada à infecção por agentes biológicos (principalmente bactérias) a um tecido, ou no caso específico da lesão por isquemia ou hipóxia no tecido cerebral (fenômeno ainda não muito bem compreendido).
Em tecidos infectados, forma-se um processo inflamatório devido ao recrutamento de leucócitos para neutralizar os microorganismos. Neste caso pode haver lesão e morte celular mediada por toxinas bacterianas ou fúngicas ou então devido ao processo inflamatório, e como o tecido inflamado é rico em leucócitos as células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas. Em todo caso a digestão do tecido necrótico resultará na formação de uma massa residual amorfa, composta por pus caso a necrose seja resultado de uma infecção aguda e haja presença de leucócitos mortos.

Necrose caseosa

A necrose caseosa ou necrose de caseificação é outra forma peculiar de necrose que recebe este nome porque a estrutura necrosada assemelha-se grosseiramente a massa grumosa do queijo branco, fresco (caseum).

É uma forma bastante distinta de necrose de coagulação. Macroscopicamente o tecido se torna esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de queijo friável. Esta necrose é encontrada em tecidos infectados com o bacilo da tuberculose, e sua formação é fortemente mediada pelo sistema imune do indivíduo, que participa da formação de granulomas no tecido infectado.

Necrose Gordurosa

A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.

Bibliografia
Patologia, processos gerais; Mario R. Montenegro, Marcelo Franco; Atheneu; 4º edição; 2004.

Postado por Kattia Cristina.

Caspases

Nos últimos dois anos a família ICE/Ced-3 de proteases bem como as correspondentes subfamílias vêm sendo referida na literatura como caspases. As caspases são consideradas como as moléculas que representariam a via efetora comum da apoptose (ref. em Henkart e Grinstein, J. Exp. Med., 183, 1293-1295,1996). A ativação das mesmas promove o aparecimento das alterações estruturais que caracterizam a apoptose, como desmonte da membrana nuclear e do arcabouço de laminas, hipercondensação da cromatina e degradação proteolítica das estruturas nucleares e citoplasmáticas. Estas alterações são comuns à todas as células em apoptose explícita, independentemente do agente indutor do processo. Isso significa que a ação dessas caspases representa um via final comum que opera em todas as células programadas para morrer.

Qual a origem do termo ?

Caspases são proteases de cisteína (“c”), isto é têm um centro ativo de cisteína, da família ICE/Ced-3 e são sintetizadas sob a forma de precursores que necessitam serem clivados ao nível de resíduos contíguos de ácido aspártico para adquirirem atividade proteolítica (“asp-ase”; c + asp-ase = caspase ). As caspases formam portanto uma cascata de “proteases de cisteina aspartato-específicas”. A ICE é a caspase 1; a CPP32/apopaina é a caspase 3. A família das caspases vem crescendo rapidamente. As proteases desta família, além de necessitarem de clivagem proteolítica das proenzimas para serem ativadas, têm em comum sítio ativo formado pelo pentapeptide QACRG (glutamina, alanina, cisteina, arginina e glicina) e capacidade de induzir apoptose quando expressas em certos sistemas heterólogos. Esse pentapéptide incorpora o resíduo ativo de cisteina.

As caspases parecem ser um desenvolvimento dos organismos multicelulares. Em humanos, pelo menos sete dos atualmente conhecidos treze membros da família participam em um de dois caminhos de sinalização : 1) a ativação de citocinas pró-inflamatórias, e 2) a promoção da morte celular por apoptose. As caspase 1, e talvez as caspases 4 e 5 estão primariamente envolvidas na ativação de pró-citocinas. Outras caspases principalmente as 2, 3, 6, 7, 8, 9 e 10 são consideradas promotoras de apoptose.

As caspases não ativadas são elas próprias substratos para outras caspases. A análise da estrutura das caspases sugere que as mesmas têm preferência por

certas outras caspases conforme uma ordem hierárquica. Isso reforça a idéia que as caspases ativando-se seqüencialmente constituem um mecanismo em cascata em que os sucessivos substratos (caspases) sofrem uma proteólise limitada. Esse mecanismo de amplificação sugere que o mesmo serve para veicular sinais intracelulares (Salvesen e Dixit, Cell 91, 443-446, 1997). As caspases não são as únicas enzimas que participam da apoptose. Nucleases e quinases protéicas também podem participar do processo. No entanto as caspases são absolutamente essenciais para os eventos de proteólise limitada que tipificam a morte celular programada.

fonte: Departamento de Patologia FMUSP

Postado por: Aparecida Leite

LESÃO E MORTE CELULAR
Alterações Reversíveis e Irreversíveis

As lesões celulares podem ser Reversíveis, com restituição da normalidade, e Irreversíveis quando ocorre morte celular. Ambos constituem o grupo das Alterações Regressivas das células, baseado na diminuição geral das funções celulares, principalmente de produção de proteínas, com conseqüências diretas nas membranas e no núcleo.
Temos como exemplo, a hipóxia (falta de oxigênio), que estar relacionada a esse mecanismo de lesão caracterizados, principalmente, por alteração metabólica na célula, por diminuir, invariavelmente, seus níveis energéticos, mantidos pelos sistemas vitais, ou seja a célula sofre um processo chamado carência de oxigenação que interfere diretamente na respiração aeróbica da célula, por que as células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes no que diz respeito à temperatura, irrigação sangüínea, oxigenação e suprimento de energia (homeostase).
Caso a mudança nas condições do ambiente celular seja um pouco mais intensa ou prolongada, podem ocorrer alterações adaptativas como hiperplasia.
Agressões mais intensas ou prolongadas podem levar a alterações celulares reversíveis como a esteatose, essas alterações são chamadas reversíveis por que as células retornam ao seu estado normal, funcionalmente e morfologicamente.
Os sistemas das células são de tal modo interligados, que qualquer que seja o ponto inicial da lesão celular, a tendência é que com o passar do tempo, todos os sistemas da célula sejam atingidos. O estímulo nocivo desencadeará vários processos intracelulares como dano: - À Membrana que afeta a mitocôndria (levando à diminuição da produção de ATP e morte celular); cuja integridade depende o controle das substâncias que saem ou entram na célula; - Aos lisossomos (causando digestão enzimática dos componentes celulares);
- À membrana plasmática em si, culminando na perda do conteúdo celular.
- Respiração aeróbica - da qual dependem os sistemas que utilizam energia, inclusive as membranas; - Síntese proteica - que produz proteínas estruturais, enzimas e outras;
Há também aumento do cálcio intracelular e das espécies reativas de oxigênio (radicais livres, como o O2-, H2O2, OH-), o que leva a proteólise e dano ao DNA. O cálcio ativa muitas enzimas que levam a degradação celular, como as caspases e as proteases. Em fim, alterações reversiveis, são, portanto, manifestações celulares que caracterizam a complexa desrregulação, alterações na membrana plasmática (bolhas; redução e distorções nas microvilosidades) acometendo a célula.
E as lesões irreversíveis quando a célula é incapaz de reverter os danos mitocondriais (ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP) e há alterações profundas na função da membrana. Causando processos de morte celular e necrose.